Neurobiokémia Munkacsoport

A mitokondriális működés zavarai jelentős szerepet játszanak számos, ma még gyógyíthatatlan betegség, pl. iszkémia/reperfúzió vagy neurodegeneráció patogenezisében. Kutatócsoportunk célkitűzése azon mitokondriális mechanizmusok azonosítása, melyek felelőssé tehetőek az említett kórképek kialakulásáért. Vizsgálataink során transzgenikus állatokat használunk, melyekben a génmanipuláció segítségével megváltoztatott mitokondriális bioenergetika szolgál a kórállapotok modelljéül. Kísérleteket folytatunk továbbá különböző gerinctelen fajokon is, melyek – az emlősöktől eltérően – előnyösen reagálnak számos mitokondriálisan ártalmas stimulusra.
a
a
aaa aa aaa

























aaaaaaa




a
a

video
Kép balra. Konfokális mikroszkóppal készült kép egy COS-7 sejtről: Agglutinin-jelzett sejtmembrán és Golgi-apparátus (piros), DAPI-festett sejtmag (kék) és a mitokondriumokba irányított luciferáz enzim elleni antitest (zöld). A sejtek mitokondriumokba irányított luciferáz enzimmel történő transzfektálása útján lehetővé válik az intramitokondriális ATP szintek változásainak időbeli nyomon követése.

Kép jobbra. Mitokondriumba irányított, a mitokondriális hálózatot láthatóvá tévő Dsred2 fluoreszcens fehérjével transzfektált egér asztrocitákról készült felvétel. Kórosan magas citoszolikus [Ca2+] hatására megszűnik a mitokondriumok külső membránjának integritása, ami azok duzzadáshoz vezet. Ez a jelenség – mely a „permeabilitási tranzíciós pórus” (PTP) nevet kapta – a sejt pusztulását okozza. Gyakorlatilag az összes gerinces állat bármely eddig tesztelt szövetében kimutatható a PTP. Ígéretes felfedezés, hogy a rákok altörzséhez tartozó állatokból izolált mitokondriumok mégsem rendelkeznek ezzel az öngyilkossági mechanizmussal.

a

Előző oldal: Munkacsoportjaink
Következő oldal: Ioncsatorna Munkacsoport